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La bradykinine (du grec ancien βραδύς / bradýs = lent) est une kinine fabriquée sous l'action d'une enzyme libérée dans la sueur. Elle a un effet vasodilatateur. Il s'agit d'une hormone peptidique (nonapeptide) qui agit sur les muscles lisses, qui dilate les vaisseaux sanguins et qui augmente la perméabilité des capillaires.
Sources : fr.wikipedia.org
== Synthèse == L’activité du système kinine-kallikréine entraîne la fabrication de la bradykinine par clivage protéolytique de son précurseur kininogène, kininogène de haut poids moléculaire (KHPM), en faisant intervenir une enzyme, la kininogénase.
Sources : fr.wikipedia.org
== Métabolisme == Chez les êtres humains, la bradykinine est dégradée par trois kininases : l'Enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA), l’aminopeptidase P (APP) et la carboxypeptidase N (CPN), qui clivent les positions 7-8, 1-2, et 8-9, respectivement.
Sources : fr.wikipedia.org
=== Effets === La bradykinine est un puissant vasodilatateur endothélium-dépendant, qui provoque le relâchement des muscles lisses non vasculaires dans la circulation systémique, augmente la perméabilité vasculaire et est également impliquée dans le mécanisme de la douleur. À certains égards, son action est similaire à celle de l’histamine ; comme l’histamine, elle est libérée des veinules plutôt que des artérioles. Dans la circulation pulmonaire, elle a un effet vasoconstricteur. Au niveau du canal artériel aussi, où elle permet sa fermeture vers le troisième jour de vie (synthétisée au niveau des capillaire pulmonaires et relarguée dans l'organisme après l'ouverture du circuit sanguin pulmonaire à la naissance). La bradykinine induit l’augmentation des taux de calcium dans les astrocytes néocorticaux, de sorte qu’ils libèrent du glutamate. On suppose que par son effet bronchoconstricteur, la bradykinine est à l’origine de la toux sèche, observée chez certains patients prenant des médicaments inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IECA). Cette toux réfractaire est une cause courante de l’arrêt du traitement par les inhibiteurs de l’ECA.
Sources : fr.wikipedia.org
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La recherche sur Sémaglutide repose surtout sur des travaux de laboratoire et des modèles animaux ; les données cliniques varient selon la substance.
La pureté et l'analyse (HPLC, spectrométrie de masse), une reconstitution correcte et un stockage adapté sont déterminants.%!(EXTRA string=Sémaglutide)
Tous les mécanismes ne sont pas démontrés et une étude isolée ne fait pas une preuve globale. Les questions ouvertes sont signalées comme telles.%!(EXTRA string=Sémaglutide)